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Il Topiramato efficace in monoterapia nel trattamento delle crisi convulsive nei pazienti con epilessia di nuova diagnosi

Uno studio clinico con il farmaco antiepilettico Topiramato ( Topamax ) ha dimostrato che il farmaco è in grado di controllare le crisi convulsive nell’epilessia di nuova diagnosi, anche in monoterapia.
Lo studio, presentato al 56th Annual Meeting of the American Epilepsy Society, ha coinvolto 470 pazienti.

L’end point dello studio è stato quello di valutare l’efficacia del Topiramato nel prevenire le crisi convulsive.

Tutti i pazienti sono stati trattati inizialmente con il dosaggio di 25mg/die .

Nel corso dello studio in un gruppo di pazienti il dosaggio di Topiramato è stato aumentato a 50mg/die, mentre in un altro gruppo il dosaggio giornaliero è stato portato a 400mg/die.

Al dosaggio di 50mg/die di Topiramato, la percentuale dei pazienti liberi da crisi convulsive è stata del 71% a 6 mesi e del 59% dopo 1 anno.

Al dosaggio di 400mg/die, l’83% dei pazienti è risultata libera da crisi convulsive a 6 mesi, ed il 76% ad un anno.

E’ stata osservata una differenza statisticamente significativa tra i dosaggi 50mg/die e 400mg/die.

Il 19% dei pazienti, che ha assunto 400mg/die di Topiramato, ha dovuto sospendere il trattamento a causa del presentarsi di effetti indesiderati contro il 7% di chi ha assunto 50mg/die.

I più comuni effetti indesiderati dopo assunzione del Topiramato sono stati: parestesia, sonnolenza, perdita dell’appetito e perdita di peso.

Attualmente il Topiramato trova indicazione a livello mondiale come terapia aggiuntiva nelle epilessie parziali semplici o complesse, generalizzate e non, che non rispondono alla sola terapia classica .

In alcuni Paesi il farmaco è stato approvato nel trattamento monoterapico dell’epilessia.

Sospensione dei farmaci antiepilettici nei pazienti in monoterapia liberi da crisi convulsive

Gli obiettivi dello studio, compiuto dal Centro per l’Epilessia della Clinica Neurologica I dell’Università di Bari, sono stati: 1) valutare l’incidenza di recidive di epilessia dopo l’interruzione del trattamento nei pazienti liberi da crisi convulsive; 2) identificare i fattori di rischio alla base delle recidive.
Hanno partecipato allo studio 330 pazienti epilettici, che erano liberi da crisi convulsive da almeno 2 anni e che erano in monoterapia.

L’interruzione della terapia è stato proposto ai pazienti.
Sulla base dell’accettazione (n = 225) o meno (n = 105), i pazienti sono stati stratificati in due gruppi e seguiti fino alla recidiva convulsiva o al 31 marzo 1999.

Trentanove pazienti (28%) che hanno continuato il trattamento hanno sperimentato una recidiva rispetto ai 113 (50%) di quelli che invece hanno interroto la monoterapia.

Nei pazienti che hanno continuato il trattamento, l’incidenza di remissione è stata del 95% a 6 mesi, 91% a 12 mesi, 82% a 24 mesi, 80% a 36 mesi e 68% a 60 mesi.
Nei pazienti che hanno invece interrotto il trattamento è stata: 88%, 74%, 57%, 51% e 48% rispettivamente.

Una relazione è stata anche trovata tra recidiva e durata della malattia attiva, numero di anni di remissione sotto trattamento, e disturbi psichiatrici.

In conclusione, i pazienti che riferiscono di essere liberi da crisi convulsive mentre sono in monoterapia e che sospendono il trattamento del farmaco sono a più alto rischio di recidive convulsive rispetto ai pazienti che invece continuano il trattamento.

La gravità della malattia ed il periodo libero da convulsioni sono fattori prognostici significativi.

Specchio LM et al, J Neurol Neurosurg Psychiatry

Farmacoresistenza nell’epilessia

L’epilessia è resistente al trattamento farmacologico in circa 1/3 dei casi, ma i meccanismi non sono noti.

Nei tumori, la farmacoresistenza è stata studiata in modo approfondito.

Tra i vari meccanismi di resistenza, l’iperespressione delle proteine della farmacoresistenza, come la glicoproteina-P1 (MDR1) e la proteina associata alla resistenza a più farmaci (MRP1), sono state mostrate essere correlate alla resistenza cellulare nei confronti dei farmaci antitumorali.

Precedenti studi nell’epilessia hanno dimostrato che MDR1 e MRP1 possono anche essere iperespresse nel tessuto cerebrale dei pazienti con epilessia refrattaria, l’espressione è stata evidenziata nelle cellule gliali e nei neuroni, che normalmente non esprimono queste proteine.

I Ricercatori del Dipartimento di Clinica Neurologica dell’University College London ( UK) hanno esaminato l’espressione di MDR1 e MRP1 nell’epilessia refrattaria da 3 comuni cause: tumori neuroepiteliali (8 casi), displasia corticale focale (14 casi) , sclerosi ippocampale (8 casi).

L’espressione è stata studiata con metodiche immunoistochimiche nel tessuto lesionale ottenuto da resezione terapeutica e confrontata con l’espressione nel normale tessuto adiacente alle lesioni.

In tutti i casi di tumore neuroepiteliale gli astrociti reattivi entro i noduli tumorali esprimevano MDR1 e MRP1 ed in 5 casi su 8 di sclerosi ippocampale.

Nei 14 casi di aplasia corticale focale, l’espressione di MDR1 e MRP1 è stata osservata negli astrociti reattivi in tutti i casi.
In 5 casi di displasia, l’espressione di MRP1 è stata anche notata nei neuroni displastici.
MDR1 (ed anche MRP1) è in grado di trasportare alcuni farmaci antiepilettici.

L’iperespressione di queste proteine nel tessuto dei pazienti con epilessia refrattaria fanno ipotizzare un possibile meccanismo di farmacoresistenza.

Gli Autori hanno proposto che le proteine della resistenza iperespresse abbassan o le concentrazioni interstiziali dei farmaci antiepilettici e pertanto rendono l’epilessia resistente al trattamento con i farmaci antiepilettici.

Sisodiya SM et al, Brain

Ormone rilasciante la tirotropina nel trattamento dell’epilessia intrattabile

L’epilessia intrattabile rimane un problema terapeutico nonostante gli attuali avanzamenti nel trattamento dell’epilessia.
E’ stato osservato un ruolo neurochimico dell’ormone rilasciante la tirotropina nella modulazione dell’epilessia.
L’ormone rilasciante la tirotropina e gli analoghi selezionati sono stati riportati avere effetti antiepilettici in diversi modelli animali di epilessia.

In clinica il trattamento con l’ormone rilasciante la tirotropina è stato riportato essere efficace sia nell’epilessia intrattabile che negli spasmi infantili, nella sindrome di Lennox-Gastaut, nell’epilessia mioclonica e nelle altre epilessie parziali e generalizzate, refrattarie alla terapia.

Gli analoghi dell’ormone rilasciante la tirotropina possono rappresentare una nuova classe di farmaci antiepilettici, chiamati neuropeptidi antiepilettici.

Kubek MJ & Garg BP, Pediatr Neurol

Le dinamiche del trattamento farmacologico dell’epilessia

Un totale di 564 pazienti con diagnosi di epilessia sono entrati a far parte dell’UK National General Practice Study of Epilepsy ( NGPSE) tra il 1984 ed il 1987, e sono stati seguiti per 11-14 anni.

Il 77% dei pazienti (n= 433) è stato sottoposto a trattamento.
Solamente al 15% dei pazienti con singola crisi epilettica era stato inizialmente prescritto un farmaco, anche se a causa dell’alto numero di recidive più del 70% di questi ha dovuto assumere una politerapia nell’ultima parte del periodo di osservazione.

Il 30% (168 / 564) dei pazienti aveva assunto in modo continuativo i farmaci antiepilettici, mentre un altro 7% (41 / 564), che aveva sospeso il trattamento, è stato costretto a riprendere il trattamento a causa del presentarsi delle recidive.

I farmaci di prima scelta più usati sono stati la Fenitoina (29%) e la Carbamazepina (27%), seguiti dal Valproato (15%).
A meno della metà dei pazienti trattati per crisi epilettiche parziali è stata prescritta la Carbamazepina come terapia farmacologica di prima scelta e a meno di un terzo dei pazienti con crisi epilettiche generalizzate il Valproato.

Nove dei 31 (29%) pazienti con una o più crisi epilettiche alla settimana all’ultimo follow-up non aveva mai assunto il secondo farmaco e solo a 7 (23%) erano stati prescritti 4 o più farmaci.

L’11% di tutti i cambiamenti farmacologici comprendevano un nuovo farmaco antiepilettico.

In Gran Bretagna ogni anno vengono diagnosticati 30000 nuovi casi di epilessia, di questi 6000 presentano un inadeguato controllo delle crisi epilettiche nel lungo periodo.

Circa 1/3 dei pazienti in questo gruppo ha uno o più crisi epilettiche ogni mese.
Solo ai 2/3 dei pazienti con frequenti crisi epilettiche viene cambiata la terapia in modo da migliorare il controllo delle crisi.

Lhatoo SD et al, J Neurol Neurosurg Psychiatry

Novembre 11-12 2005
SOMMITÀ III DELLA TEMPESTA DEL CERVELLO DI EPILESSIA
Un congresso regionale per le famiglie influenzate dall'epilessia e coloro che si preoccupa per loro

COMUNICATO STAMPA Di Trasferimento dal sistema centrale verso i satelliti

La sommità di trasferimento dal sistema centrale verso i satelliti conserva la scheda della data
Programma Di Conferenza al vertice Di Trasferimento dal sistema centrale verso i satelliti
Le informazioni della sommità di trasferimento dal sistema centrale verso i satelliti e forma di registro

La conferenza al vertice annuale della tempesta del cervello di epilessia sarà tenuta al centro di congresso al plaza della cattedrale, la via ad ovest del tempiale 555, Los Angeles, CA, su novembre 11-12 2005. Per assicurarsi voi ottenere gli annunci aggiornati circa questo ed altri eventi dal vostro fondamento locale di epilessia, registri prego il vostro email address sul nostro website scattandosi qui . Potete anche denominare (800) 564-0445 e chiedere le informazioni redatte per posta.

Per ottenere alle informazioni aggiornate sul questo gli eventi soddisfano il sos@epilepsy-socaliforg del email o [email protected] .

Two Day Conference Confronts Neglected Issues in Epilepsy

LOS ANGELES, Oct. 13 /PRNewswire/ -- The Epilepsy Foundation of Greater
Los Angeles announced today that it will host its third annual Brain Storm
Summit on November 11-12 at the Cathedral Plaza Conference Center in downtown
Los Angeles. This year's summit, whose theme is "Confronting the Neglected
Issues in Epilepsy", will cover ongoing themes in epilepsy as well as often
overlooked topics, such as learning disorders, the psychological and
psychiatric affects of epilepsy, mood disorders and depression, parenting and
surgery.
"Until a cure for this disease is found, it is crucial for our foundation
to connect health and community organizations with those affected by epilepsy
in order to ensure that the most up-to-date information and research is
shared," said Susan Pietsch-Escueta, the executive director of the Epilepsy
Foundation of Greater Los Angeles. "For the past two years, the Brain Storm
Summit has proven immensely successful in building that bridge; and this
year's summit, with its focus on neglected issues, promises to strengthen
those ties further."
Despite its prevalence, epilepsy remains one of the least understood
neurological diseases. Thirty to forty percent of people with epilepsy
continue to have seizures despite treatment; and yet, their seizures are only
part of the challenges they face. In a recent nationwide survey of people
with epilepsy, 54% of the respondents who were still in school reported that
epilepsy had a negative impact on their academic performance, citing
difficulties with memory, thinking, concentration, language, problem-solving
and more. Furthermore, pregnant women with epilepsy face a double-edged sword
as both seizures and the drugs taken to prevent them may negatively affect
their developing child. The association between epilepsy and depression is
also especially strong. More than one of every three persons with epilepsy
are also affected by this mood disorder, and people with a history of
depression have a three to seven times higher risk of developing epilepsy.
This year's Brain Storm Summit will focus more attention on these and other
neglected issues, and provide information that may help in dealing with them.
The Brain Storm Summit III is a collaborative conference of the Epilepsy
Foundation of Greater Los Angeles, the Charlie Foundation, the Los Angeles
County Department of Public Health, the Westside Regional Center and various
epilepsy centers and private practice groups in the Los Angeles region. The
conference will feature national and local speakers in a two-day program that
begins at 1 p.m. on Friday, November 11, 2005. The two general sessions on
Friday are designed for school nurses, first responders and those newly
diagnosed with epilepsy. Saturday is designed for those with epilepsy and
their parents, partners, spouses, friends and relatives. It is divided into
four separate workshops covering a range of topics, from ongoing discussions
about epilepsy -- the Ketogenic Diet, driving and epilepsy, employment and
epilepsy -- to new topics of discussion, including learning disorders,
psychological and psychiatric issues, mood disorders and depression,
parenting, special therapies, working with epilepsy, women's issues, stem cell
research and surgery. There will also be an all Spanish-speaking workshop on
November 12 covering many of the same topics.
Advanced registration by Monday, November 6, 2005 is strongly recommended.
Prior to November 6th, the Friday seminar fee is $10 and the Saturday basic
conference fee is $20. The fee will help to cover refreshments, syllabus
materials and parking. For detailed information and to register, visit
http://www.epilepsy-socalif.org or call (800) 564-0445.

About Epilepsy
When a person has two or more unprovoked seizures, they have epilepsy.
There are over 20 types of seizures and 40 epilepsy syndromes affecting
approximately 2.7 million people in the U.S. and 50 million people worldwide.
This year, another 200,000 people in our country will be diagnosed; an
estimated 25,000 to 50,000 will die of seizures and related causes. To date,
there is no known cure.

About the Epilepsy Foundation of Greater Los Angeles
Established in 1957, the Epilepsy Foundation of Greater Los Angeles is the
only non-profit, 501©(3) charitable organization dedicated solely to serving
the estimated 140,000 people living with epilepsy in this region. Our mission
is to improve the lives of people affected by epilepsy by promoting care,
prevention, research and cure through education, support services, programs,
advocacy and awareness. The Epilepsy Foundation of Greater Los Angeles is
affiliated with the Epilepsy Foundation of America in Landover, Maryland.



SOURCE Epilepsy Foundation of Greater Los Angeles
Web Site: http://www.epilepsy-socalif.org

La Finlandia: Sistema di sviluppo di epilessia Info di MariMedical
Notizie di Telecom&Mobility
Helsinki il 11 ottobre, 2005 il  MariMedical finlandese sta sviluppando un sistema d'informazione Internet-basato internazionale di epilessia, il sistema di Epilcare. Il socio di cooperazione dell'azienda nel lavoro di sviluppo è la clinica di neurologia dell'università di Kuopio. MariMedical inoltre ha ricevuto costituire un fondo per dall'azienda Pfizer dei prodotti farmaceutici. Il sistema d'informazione di epilessia attualmente sta pilotando nella città di Kuopio, in Finlandia.

Il sistema pricipalmente serve i medici, ma anche i pazienti. Nel sistema, un paziente può mantenere un diario dei grippaggi di epilessia sul Internet ed il medico può accedere ai dati sulla storia dei grippaggi e del farmaco del paziente. In futuro, il sistema può essere integrato nei sistemi pazienti di dati, se un accordo è raggiunto con il sistema di servizi medico-sanitari.





http://e.finland.fi/netcomm/news/showartic...intNWSAID=42249

Edited by MEDICINAINFO - 25/10/2005, 02:04

La Diagnosi di epilessia si fonda su elementi di tipo clinico e di tipo strumentale. Fra questi sono fondamentali:
- l’anamnesi e la semiologia delle crisi
sono costituite dalla “storia” del soggetto, ed in particolare dalle: modalità di insorgenza e di sviluppo delle crisi (descrizione accurata e precisa), dall’età in cui sono comparse, dalla loro frequenza, e da eventuali elementi o situazioni a cui sono correlate.
- l’ esame clinico
rappresentato dall’esame obiettivo generale e neurologico, per evidenziare il “contesto” clinico in cui si verificano le crisi
- l’esame elettroencefalografico (EEG)
che registra la attività elettrica cerebrale (mediante elettrodi posti sul capo) in condizioni standard e con diversi tipi di “attivazioni”. Permette, in molti casi,di evidenziare eventuali alterazioni correlate alla clinica. Non sempre però nelle sindromi epilettiche l’ EEG è positivo, per cui va ripetuto più volte e con tecniche adeguate. Di contro in circa il 10% di bambini in età scolare, l’ EEG mostra anomalie del tracciato, prive però di alcun significato diagnostico, se non correlate ad un quadro clinico significativo.
L’orientamento diagnostico scaturisce da un’attenta valutazione complessiva di tutti questi dati, eventualmente completati ( anche per eventuali diagnosi differenziali) da ulteriori procedure complementari quali:
- Tomodensitometria Computerizzata - Risonanza Magnetica ( T.C. e R.M.) dell’encefalo.
Esami di “neuroimmagine” che evidenziano la presenza di patologie organiche a carico del cervello. Sono importanti soprattutto nelle epilessie sintomatiche (per verificarne le cause). Non servono nelle epilessie idiomatiche.
- Tomografia ad emissione di positroni – Tomografia ad emissione di fotoni singoli (PET- SPECT).
Esami “funzionali” complessi, basati sull’impiego di radioisotopi, che studiano il flusso ematico, il consumo di ossigeno e di glucosio a livello delle aree cerebrali durante l’ esecuzione di un compito. Possono essere utili nella diagnostica di alcune specifiche sindromi epilettiche
- registrazioni elettriche corticali e di profondità
si effettuano (in sala operatoria) in casi molto selezionati, generalmente di epilessie farmaco-resistenti, per verificare la opportunità di procedere ad una terapia chirurgica di asportazione del “focolaio” epilettico.

Che cos'è la PET (Tomografia ad Emissione di Positroni) ?

La tomografia ad emissione di positroni (PET) è uno degli strumenti diagnostici più innovativi, che sta conoscendo sempre maggiori consensi tra i clinici nelle diverse applicazioni diagnostiche. Questa tecnica permette di studiare in vivo la biodistribuzione (cioè la distribuzione nei tessuti viventi) di svariati precursori metabolici, marcati con isotopi emettitori di positroni, e di ottenere immagini funzionali che descrivono la bioripartizione del tracciante. Il radiofarmaco oggi più utilizzato è 18FDG (fluorodesossiglucosio) che, introdotto nell’organismo, ha la caratteristica di essere assunto dalle cellule allo stesso modo del glucosio. La gran parte dei processi biologici che richiedono energia hanno necessità di utilizzare il glucosio come substrato, per cui si comprende come un analogo del glucosio, come l’18FDG possa essere considerato un marcatore di tutti i processi cellulari in attiva proliferazione.

Il glucosio a bersaglio sulla cellula

Perché un tracciante “marchi” le cellule vitali e raggiunga in esse una concentrazione sufficiente da poterle visualizzare con favorevole rapporto segnale/fondo, è importante che entri nel metabolismo cellulare e che non venga rapidamente allontanato, né per successiva trasformazione e/o degradazione né per rilascio cellulare e l’18FDG possiede entrambe queste caratteristiche. Il trasporto all’interno delle cellule del glucosio e di altri zuccheri analoghi avviene attraverso tre meccanismi. Il primo, di diffusione passiva, è un processo relativamente lento e non è importante per i tessuti umani. Il secondo meccanismo è di trasporto attivo mediato da un trasportatore di glucosio Na+ dipendente ed è particolarmente attivo a livello delle cellule intestinali e renali. Il terzo meccanismo è un trasporto facilitato da trasportatori di membrana glicoproteici (GLUT) che sono presenti in quasi tutte le cellule e rappresentano il meccanismo più importante di incorporazione cellulare del glucosio.
L’aumentata captazione del glucosio da parte delle cellule tumorali può essere dovuto a una elevata espressione/attività a carico dei trasportatori del glucosio, che sono regolati da oncogeni e fattori di crescita e da una esaltata attività della esaochinasi, enzima che promuove la fosforilazione del glucosio e non permette il trasporto di questo verso l’esterno della cellula. Accanto a questi fattori, nella cellula neoplastica si descrive anche una diminuita concentrazione della glucosio-6-fosfatasi, enzima che catalizza la defosforilazione del glucosio e la sua successiva fuoriuscita dalla cellula.

La preparazione del radiofarmaco

Per la sintesi di questo radiofarmaco sono necessarie due sostanze, il fluoro-18 e un precursore del desossiglucosio in cui inserire l’isotopo radioattivo fluoro-18.
Il primo viene prodotto nel ciclotrone (che è un accelleratore di particelle sub-atomiche) attraverso una reazione nucleare che trasforma l’isotopo 18 dell’ossigeno in fluoro-18. Il secondo è uno zucchero, un derivato del mannosio, in cui viene incorporato il fluoro-18. La reazione chimica avviene in sistemi robotizzati controllati da computer. A fine sintesi del 18FDG si procede, prima della somministrazione al paziente, al controllo di qualità del prodotto per valutare che la percentuale di radioattività presente nel prodotto sia quasi interamente legata alla molecola di desossiglucosio e che non siano presenti sostanze indesiderate.

Come si prepara il paziente e come si esegue l’esame

E’ necessario un digiuno assoluto da almeno 8 ore e astenersi dall’attività fisica intensa nelle ore precedenti l’esecuzione dell’esame, per evitare interferenze nella captazione del tracciante. E’ importante segnalare la presenza di diabete o la non completa osservanza del digiuno richiesto ed è buona norma effettuare una misura della glicemia prima della somministrazione del radiofarmaco.
Il tracciante viene iniettato in una vena del braccio o della mano. L’iniezione non comporta di solito nessuna reazione allergica o effetti collaterali. Dopo l’iniezione è importate rilassarsi ed evitare l’attività fisica, per ridurre la captazione muscolare del tracciante. Durante l’attesa è preferibile bere due o tre bicchieri di acqua e di urinare frequentemente. Tale procedura ha lo scopo di ottimizzare la qualità delle immagini eliminando la radioattività presente in vescica, in quanto il radiofarmaco che non si fissa ai tessuti viene eliminato con le urine. L’esame inizia di solito circa 60 minuti dopo la somministrazione del radiofarmaco, la durata dell’esame varia dai 40 ai 60 minuti, durante i quali il paziente dovrà rimanere disteso sul lettino della macchina (simile alla TAC), mantenendo una respirazione tranquilla e senza cambiare posizione sul lettino.
Dopo l’esame è possibile riprendere le comuni attività, il tracciante non ha effetti da poter compromettere la capacità di guida. E’ buona norma non sostare in prossimità di donne in gravidanza e bambini nelle successive quattro ore.

In medicina la tomografia assiale computerizzata, spesso indicata con le sigle TAC o TC (CT in inglese), è un'attrezzatura per indagini radiologiche basate sui raggi X, in grado di fornire sezioni della struttura interna del paziente ed elaborazioni tridimensionali.

Un sottile fascio di raggi X ruota attorno al paziente ed il rivelatore, al lato opposto, raccoglie l'immagine di una sezione del paziente; il lettino del paziente si sposta, presentando ad ogni giro una sezione diversa del corpo. Le sequenze di immagini, assieme alla informazioni dell'angolo di ripresa, sono elaborate da un computer, che presenta il risultato sul monitor. Tale risultato può essere costituito da una singola sezione, da più sezioni raccordate in un filmato (come se ci si stesse muovendo all'interno del paziente), da ricostruzioni a tre dimensioni con rendering superficiale. Un risultato particolare della TAC è la colonscopia virtuale. Le immagini di partenza di tutte le sezioni vengono normalmente registrate su un sistema di archiviazione (PACS) e le sezioni più importanti vengono talvolta stampate su pellicola.
Il rivelatore ad alta efficienza è normalmente costituito da cesio ioduro, calcio fluoruro, cadmio tungstato.

Le moderne TAC sono in grado di effettuare un'intera scansione del torace in circa 15 secondi, riducendo quindi i rischi di movimento da parte del paziente: sono le cosiddette TAC a spirale (il lettino ed il fascio x si muovono senza interruzione) e TAC multistrato (il rivelatore raccoglie raggi X anche su direzioni vicine a quella diretta, ottenendo quindi maggiori informazioni da ogni immagine).

A parte la tri-dimensionalità del risultato, le informazioni ottenibili sono migliori rispetto al metodo tradizionale radiografico per una maggiore differenziazione dei tessuti molli, ma peggiori per la risoluzione spaziale (sono visibili particolari fino a 0,5 millimetri). Invece la dose di radiazioni fornita al paziente è molto elevata rispetto ad una radiografia normale, soprattutto per le multistrato, per cui normalmente si dovrebbe ricorrere alla TAC solo quando ritenuto necessario per la risposta cercata, specie se la zona esposta è radiosensibile. Trattandosi di un esame a raggi X, la TAC viene spesso usata in congiunzione con un mezzo di contrasto, che aumenta appunto il contrasto tra organi diversi.

Le immagini TAC sono molto simili a quelle dalla risonanza magnetica nucleare, con la differenza che nella TAC le ossa compaiono bianche, perché molto opache ai raggi X.

Le dimensioni di una singola immagine sono normalmente di 512x512 pixel, per una profondità di 8 bit/pixel.

La TAC basale senza contrasto del cervello viene usata in medicina biologica per fare diagnosi di qualsiasi malattia, tanto che si è mappato l'encefalo al punto che senza avere altre analisi disponibili è possibile dire di che problema si tratta, il punto della sua evoluzione, ed eventuali possibili problemi correlati.

Il Doppler rivela la velocità del flusso sanguigno tramite il riflesso di un segnale di ultrasuoni emesso da una sonda esterna applicata sopra un vaso sanguigno. Trattandosi di onde sonore, è completamente innocuo. È un esame rapido e di routine, che permette di accertare o escludere la presenza di forti restringimenti (stenosi) nel circolo extra- o intracerebrale (Doppler TSA - dei tronchi sovraortici - o Doppler transcraniale), perché nel tratto ristretto di un vaso si registra un aumento del segnale (velocità accelerata dei globuli rossi) oppure la mancanza del segnale (chiusura del vaso). Inoltre, si possono registrare le turbolenze associate a processi arteriosclerotici che producono irregolarità sulla superficie interna dei vasi, che normalmente è liscia.



Principio del Doppler: nel tratto di un vaso sanguigno ristretto, i globuli rossi del sangue, o eritrociti, aumentano la loro velocità di flusso. Cambia così la frequenza degli ultrasuoni riflessi ('effetto Doppler').



Rappresentazione grafica del segnale Doppler con l'accelerazione del flusso durante ogni battito cardiaco.

Eseguendo l'esame del Doppler nei due lati (destro e sinistro) delle grandi arterie del collo (arteria carotide comune, interna, esterna, arteria vertebrale) o del cervello (arteria cerebrale media, anteriore, posteriore, arteria basilare) e registrando anche la direzione del flusso in altre arterie (arteria sopraoftalmica), è possibile rilevare restringimenti arteriosclerotici che potrebbero dare origine a ischemie cerebrali e che possono essere curabili con terapia chirurgica.

Mentre il Doppler indica solamente la velocità e la direzione del flusso del sangue, l'Ecodoppler (Duplex) sovrappone questa informazione a una visualizzazione ecografica dei vasi, e con ciò è in grado di fornire ulteriori informazioni sulla estensione e sulla localizzazione di un processo arteriosclerotico. Inoltre, possono essere visualizzati altri processi più rari ma importanti, come l'aneurisma disseccante dell'arteria carotide.



Immagine Duplex di un restringimento dell'arteria carotide del collo. Il flusso del sangue è rappresentato a colori. In mezzo si riconosce una placca arteriosclerotica (freccia) che riduce il flusso ed essendo calcificata causa un'attenuazione del segnale (ombra sotto la placca).

http://www.medicina.it/generale/neuro/Emg.htm


Che cos’è l’elettromiografia (EMG)?

L’EMG è una metodica diagnostica che fa parte del settore della Neurofisiologia Clinica. Comprende l’analisi mediante ago-elettrodo dell’attività muscolare a riposo e durante attivazione volontaria (EMG propriamente detta) e lo studio della conduzione nervosa, motoria e sensitiva (Elettroneurografia).



Come si esegue l’EMG?

L’EMG è una pratica invasiva. L’analisi ad ago viene effettuata su singoli muscoli, prevalentemente degli arti, dei quali si valuta l’attività elettrica a riposo e durante attivazione massimale. Nel soggetto normale, dal muscolo a riposo non deve essere registrata alcuna attività bioelettrica, mentre durante la contrazione massimale si deve osservare il progressivo reclutamento di Potenziali di Unità Motoria (PUM) fin al raggiungimento del quadro di “Interferenza”, nel quale i singoli PUM non sono più riconoscibili l’uno dall’altro (Fig. 1).


Fig. 1. Quadro EMG di sofferenza neurogena registrato dal muscolo Deltoide dx in un paziente con radicolopatia C5 da ernia discale. Alla contrazione volontaria massimale sono evidenti Singole Oscillazioni – potenziali di unità motoria che non raggiungono il livello di interferenza.
L’elettroneurografia misura la velocità di conduzione motoria (VCM) e sensitiva (VCS) dei singoli tronchi nervosi stimolati con scosse elettriche applicate in 1 o più punti lungo il decorso dei nervi. L’effetto dello stimolo elettrico è la comparsa di potenziali d’azione motori (MAP) o sensitivi (SAP) dei quali si calcolano la latenza e l’ampiezza (Fig. 2).


Fig. 2. Conduzione motoria del nervo Mediano in una paziente con neuropatia demielinizzante. Sono evidenti il rallentamento della Velocità di Conduzione Motoria (VCM) nel tratto sopragomito-polso e l’incremento del tempo di conduzione distale motoria (6.3 ms dal polso all’elettrodo registrante posto sull’abduttore breve del pollice). Non vi è sofferenza assonale giacchè l’ampiezza dei potenziali motori è normale
La velocità di conduzione è data dal rapporto tra lo spazio dal punto di stimolazione a quello di registrazione e il tempo impiegato dall’impulso nervoso a percorrerlo.

Esistono infine metodiche “speciali” quali la stimolazione ripetitiva per le sindromi miasteniche, o lo studio dell’onda F o del riflesso H.

A cosa serve l’EMG?

Lo studio EMG permette di documentare la presenza di anomalie funzionali dei nervi, delle radici, dei muscoli o delle giunzioni neuro-muscolari (sindromi miasteniche). Una neuropatia spesso è caratterizzata da diminuzioni della VCM o della VCS; l’ampiezza dei MAP e dei SAP può essere normale o ridotta. La combinazione di questi reperti permette di distinguere l’interessamento prevalente del rivestimento mielinico (neuropatie demielinizzanti) dalla sofferenza delle fibre nervose (neuropatie assonali)(Fig. 3).



Fig. 3. Biopsia di nervo Surale di paziente affetto da vasculite che mostra grave perdita assonale in uno dei due fascicoli.L’esame neurofisiologico in questo caso è aspecifico e mostra aspetti sia di sofferenza assonale, con bassa ampiezza dei potenziali motori e sensitivi, sia di sofferenza mielinica con riduzione delle VDC.

Una radicolopatia compressiva da ernia discale, invece, può produrre un quadro di denervazione nei muscoli innervati da quella radice, esaminati con l’ago-elettrodo. Alcuni ortopedici o neurochirurghi basano su questi reperti il loro giudizio di operabilità di un’ernia discale.

Nelle miopatie (Fig. 4), sia degenerative che infiammatorie, infine, si osservano vari quadri di alterazione specifici. Nella miastenia gravis, una condizione indotta da anticorpi contro la placca motrice, la stimolazione ripetitiva di un nervo a 3 c/s produce la cosidetta risposta elettrodecrementale, ossia un MAP di ampiezza progressivamente decrescente.

Cosa fare di fronte ad un paziente con una probabile malattia dei nervi periferici, delle radici nervose, dei muscoli o della giunzione-neuromuscolare?

Inviare il paziente a visita neurologica. Un’attenta valutazione semeiologica, infatti, permette di:

a. riconoscere i sintomi e i segni suggestivi di sofferenza nervosa tronculare o radicolare, muscolare o della placca motrice;

b. programmare il percorso (protocollo) diagnostico più appropriato (esami ematochimici, esami radiologici, EMG, rachicentesi, biopsia nervosa o muscolare);

c. intraprendere provvedimenti terapeutici adeguati.


Fig. 4. Biopsia muscolare di soggetto affetto da distrofia oculofaringea. Si osserva: atrofia delle fibre muscolari, alcuni “rimmed” vacuoli e aumento del connettivo endomisiale.Lo studio EMG mostrava solo aspecifici aspetti miopatici con MUP piccoli e pattern interferenziale di bassa ampiezza.

Quando l’EMG diventa indispensabile? Può essere un’accertamento da eseguire con urgenza?

Nella pratica clinica quotidiana l’EMG va eseguita urgentemente solo in poche condizioni. Tra queste la poliradicolonevrite demielinizzante, acuta (sindrome di Guillain-Barrè) o cronica, nella quale l’indagine elettromiografica è di primaria importanza sia nella formulazione della diagnosi che della prognosi. Si tratta, tuttavia, di patologie la cui sintomatologia e storia naturale sono tali per cui il paziente afferisce precocemente allo specialista neurologo che decide di conseguenza modi e tempi di esecuzione dell’esame.

In tutti gli altri casi l’EMG è sempre un complemento della clinica. In particolare nelle neuropatie da intrappolamento (sindrome del Tunnel Carpale, intrappolamento dell’Ulnare al gomito, compressione dello Sciatico Popliteo Esterno al capitello peroneale…) l’EMG permette di accertare l’esatto punto di compressione del nervo, una volta che la clinica abbia posto il sospetto diagnostico.



Quante volte può essere ripetuto l’EMG?

Una volta accertato il danno nervoso o muscolare mediante EMG, il follow-up è lasciato all’osservazione clinica. In una lesione traumatica di un nervo o di un plesso nervoso, può essere utile monitorare a intervalli di mesi un processo di reinnervazione, consapevoli, però, che la ripresa funzionale di un distretto si valuta altrettanto efficacemente con l’esame clinico. Il ripetuto monitoraggio EMG di condizioni cliniche quali la neuropatia diabetica, alcolica o uremica, le radicolopatie compressive o le sindromi dolorose croniche è del tutto ingiustificato, a meno che non venga eseguito nell’ambito di trials terapeutici o di protocolli di ricerca

I potenziali evocati vengono registrati come l'elettroencefalogramma (EEG) con elettrodi di superficie posizionati sulla testa. Mentre l'EEG descrive l'attività elettrica cerebrale di base, i potenziali evocati consistono nella reazione elettrica a determinati stimoli sensitivi. Questi potenziali sono normalmente non riconoscibili in quanto hanno un voltaggio molto basso e sono mascherati dall'attività EEG. Con una particolare tecnica (ripetizione degli stimoli e sovrapposizione elettronica o 'averaging' dei singoli tracciati ottenuti) si riesce a filtrare il segnale dei potenziali evocati dal tracciato EEG.

I potenziali evocati più frequentemente utilizzati sono i potenziali evocati somato-sensoriali (stimolo elettrico del nervo mediano del braccio o del nervo tibiale della gamba), i potenziali evocati visivi (stimolo tramite un'immagine di scacchiera in movimento su un monitor) e i potenziali evocati uditivi (stimolo acustici per 'click' di basso volume applicati tramite una cuffia).

I potenziali evocati esaminano l'integrità delle vie di conduzione nervosa periferiche e centrali. Il parametro più importante è la latenza (tempo che intercorre) tra stimolo e potenziale registrato sopra il cervello. I potenziali somato-sensoriali sono utili per la documentazione di disturbi sensitivi altrimenti non oggettivabili e la loro localizzazione a livello periferico o centrale. I potenziali uditivi localizzano processi dei nervi acustici oppure del tronco cerebrale, mentre i potenziali visivi sono spesso impiegati per la diagnosi di infiammazioni acute o croniche del nervo ottico associate ad es. alla sclerosi multipla.



Registrazione dei potenziali evocati: la paziente guarda per alcuni minuti un monitor che mostra una scacchiera alternante. Mentre il tracciato registrato dall'occhio destro (con l'occhio sinistro coperto) mostra la prima deflessione ('P100', freccia) con una latenza normale, la stessa deflessione è ritardata quando il tracciato viene registrato dall'occhio sinistro. Questo indica un disturbo di conduzione del nervo ottico sinistro.

ELETTROENCEFALOGRAFIA


DESCRIZIONE


L’EEG registra l’attività elettrica dei neuroni cerebrali localizzati nella corteccia. Si tratta di una metodica di indagine abbastanza diffusa per la valutazione della funzionalità del Sistema Nervoso Centrale (SNC).


La storia dell’EEG ha origini remote, ma solo nel 1924, Berger riuscì ad amplificare la differenza di potenziale (ddp) tra 2 punti diversi dello scalpo. Da allora le tecniche e le apparecchiature sono andate sempre più perfezionandosi fino all’uso delle attuali registrazioni digitalizzate.

La corteccia cerebrale è costituita da 6 strati di cellule, di cui quelle più importanti sono le cellule piramidali del 3E e del 5E strato con il corpo cellulare rivolto da cui si diparte l’assone verso il basso ed i dendriti verso l’alto.


Tutti i neuroni stabiliscono connessioni interneuronali attraverso sinapsi asso-assoniche, asso-dendritiche ed asso-somatiche dando origine a potenziali postsinaptici eccitatori ed inibitori, che modificano il potenziale di membrana dando origine a spostamenti di cariche ioniche nell’ambiente intra ed extracellulare.

Questo potenziale di membrana contrasta con il potenziale di riposo della porzione di neurone non ancora depolarizzato al di sopra o al di sotto del punto di evocazione del potenziale, generando così il c.d. “dipolo”, cioè una unità elementare di carica con polarità negativa o positiva.


In base all’orientamento del dipolo rispetto alla superficie corticale si distinguono:


• dipolo radiale (verticale)



• dipolo tangenziale (orizzontale)



• dipolo obliquo



I potenziali generati dai dipoli vengono registrati dagli elettrodi posti sullo scalpo. Ogni elettrodo è collegato all’ingresso dell’amplificatore collocato nell’apparecchiatura EEG.

Partendo da questo principio possono essere predisposti diversi montaggi, o monopolari o bipolari, nel 1E caso con un elettrodo riferito cioè ad un altro a potenziale identico per tutti gli elettrodi, nel 2E caso riferito ad un elettrodo posto sullo scalpo tra i quali si registrerà una ddp.

In base a questa differenza otteniamo una deflessione della penna che può essere positiva (verso il basso) o negativa (verso l’alto)


VALUTAZIONE DELL’EEG


I parametri per valutare un’ EEG sono:



• frequenza



• ampiezza



• morfologia



• topografia



• polarità



• reattività.



Si parla di ritmo quando il segnale è continuo, di poli- o monomorfismo, di simmetria o asimmetria ed ancora di sincronia o asincronia.

L’attività EEGrafica dipende dall’età dell’individuo e dallo stato in cui si trova. Per quanto riguarda l’adulto è meno complesso in termini di variabili da persona a persona sia nella veglia che nel sonno, rispetto ai bambini, che mostrano attività EEGrafiche età correlate sia in veglia che nel sonno.

ESECUZIONE DELL’EEG


L’EEG può essere eseguito in veglia o in sonno (generalmente associato ad una “poligrafia”) e durante questa registrazione viene valutata l’attività spontanea e l’insorgenza di eventuali alterazioni EEGrafiche provocate da prove di attivazione quali: iperventilazione; stimolazioni luminose intermittenti; privazione di sonno; stimolazioni acustiche, tattili e nocicettive e da prove di attivazione farmacologiche. Ciò riguarda naturalmente i soggetti vigli e coscienti, ma può essere eseguito anche in soggetti con una coscienza e vigilanza limitata o assente.


Si presume che l’EEG registri solamente l’attività elettrica cerebrale, ma in realtà non è proprio così, infatti esso include anche altre attività elettriche di origine extra corticale che inscrivendosi nel normale tracciato EEG modificano, distorcono o annullano l’attività elettrica di primaria importanza. Si tratta naturalmente di artefatti.

L’origine degli artefatti è multipla:

• 1. di origine fisiologica :


EMG

ECG

EOG

potenziali cutanei

movimenti glossocinetici

ecc.

• 2. di origine strumentale:


corrente alternata

interferenza radio e TV

strumentazione connessa al paziente

ecc.

Spesso sono abbastanza evidenti da essere presto riconosciuti come tali, e quindi facilmente eliminabili, ma a volte sono molto più subdoli e di difficile riconoscimento anche per un esperto TNFP, con la possibilità di portare a giudizi erronei nella refertazione da parte del Neurologo.

Un tracciato privo di artefatti è praticamente impossibile da ottenere perciò è inutile cercare di eliminarli giocando sulle sensitivity, filtri ecc. alla ricerca di un tracciato EEG graficamente perfetto ma poco interpretabile sul piano clinico. E’ invece importante la continua osservazione del paziente durante la registrazione e l’annotazione e descrizione di eventuali artefatti non eliminabili

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L'elettroencefalogramma (EEG) è stato inventato nel 1929 da Hans Berger. Egli scoprì che vi era una differenza di potenziale elettrico tra due piccoli dischi di metallo (elettrodi) quando erano posti in contatto con lo scalpo. L'elettroencefalogramma viene registrato dall'elettroencefalografo secondo un posizionamento standard degli elettrodi sullo scalpo chiamato sistema internazionale 10-20. La differenza di potenziale tra le cellule nervose del cervello viene quindi misurata come differenza in voltaggio. Al fine di valutare questa differenza di potenziale le onde generate vengono valuatate per la loro differenza in ampiezza (ed espresse in microVolt) ed in frequenza ovvero in cicli per secondo o Hz.

Ritmi cerebrali
Nell'EEG possono essere distinti diversi tipi di onde (ritmi cerebrali):

il ritmo delta (meno di 4 oscillazioni al secondo)
il ritmo theta (4-7 oscillazioni al secondo)
il ritmo alfa (8-13 oscillazioni al secondo)
il ritmo beta (14-30 oscillazioni al secondo).
L'esame viene praticato in ambiente tranquillo privo di stimoli e la registrazione si prolunga per alcuni minuti.

In un adulto normale rilassato e ad occhi chiusi, le onde alfa sono prevalenti, all'apertura degli occhi, le onde diverranno di tipo beta. Gli altri ritmi indicati possono essere ritrovati in soggetti normali o in particolari fasce d'età o in certe zone del cervello o durante il sonno.

Variazioni durante l'età
L'EEG varia durante l'età, in particolar modo dalla nascita fino all'adolescenza. Durante l'età adulta il tracciato rimane costante, per tornare a modificarsi durante la vecchiaia.

Il tracciato del bambino è molto differenziato da quello dell'adulto. Fino all'età di un anno il ritmo dominante è il delta, quindi compaiono i theta e gli alfa. Fino all'adolescenza il ritmo alfa è instabile.

Metodo diagnostico
Il tracciato dell'elettroencefalogramma costituisce un utile mezzo diagnostico.

È utilizzato nei casi di disturbi convulsivi come l'epilessia o per segnalare la presenza di tumori del cervello. Viene anche utilizzato per definire la morte cerebrale, EEG piatto, che deve comunque essere confermata in altro modo, visto che esistono farmaci in grado di deprimere le onde a tal punto da fra sembrare il tracciato piatto.