Nuove strategie per trattare e gestire le crisi epilettiche
Nuove scoperte dell’Università del Kentucky pubblicate nel Journal of Neuroscience dimostrano che ci sono nuove strategie per affrontare la disfunzione della barriera ematoencefalica nell’epilessia.
L’epilessia è uno dei disturbi neurologici più comuni e circa un terzo dei pazienti con epilessia non risponde bene ai farmaci antiepilettici. Fino ad ora, si riteneva che la causa e l’effetto dell’epilessia fossero semplicemente basati su una disfunzione nei neuroni del cervello. Tuttavia, recenti scoperte suggeriscono che l’epilessia può essere causata da molti altri fattori, tra cui una barriera emato-encefalica disfunzionale. In sostanza, le convulsioni erodono il rivestimento dei capillari nel cervello. Ciò può comportare una barriera ematoencefalica “che perde“, che porta a più sequestri, con conseguente progressione dell’epilessia.
Il laboratorio di Björn Bauer presso il College of Pharmacy del Regno Unito ha collaborato con il Centro Sanders-Brown per condurre ricerche incentrate su questa barriera ematoencefalica.
I ricercatori hanno scoperto che il neurotrasmettitore glutammato, rilasciato durante le crisi, ha aumentato l’attività di due tipi di enzimi, che hanno aumentato la “perdita” della barriera ematoencefalica. Hanno anche scoperto che il blocco dell’enzima cPLA2 e la cancellazione genetica di cPLA2 possono impedire le modifiche menzionate e la perdita associata. Ciò suggerisce che cPLA2 è responsabile della disfunzione della barriera.
Dal momento che il 30 per cento delle persone con epilessia non rispondono bene agli attuali farmaci anti-crisi, questi risultati dimostrano che ci potrebbero essere nuovi modi per trattare e gestire le crisi epilettiche in individui che attualmente non rispondono bene ai farmaci.
I dati raccolti suggeriscono che cPLA2 potrebbe essere un obiettivo farmaceutico per riparare e normalizzare la disfunzione della barriera e migliorare il trattamento dell’epilessia e potenzialmente altri disordini neurologici che sono accompagnati da una disfunzione della barriera emato-encefalica. Queste strategie per riparare la disfunzione della barriera potrebbero essere preziosi trattamenti aggiuntivi alla farmacoterapia esistente.
Fonte: University of Kentucky
https://www.medimagazine.it/nuove-strategi...si-epilettiche/La ricerca mostra la possibilità di nuovi modi indirizzare la disfunzione della barriera ematomeningea nell'epilessia
I nuovi risultati dall'università di Kentucky hanno pubblicato nel giornale della neuroscienza dimostrano che ci possono essere modi indirizzare la disfunzione della barriera ematomeningea nell'epilessia.
L'epilessia è uno dei disordini neurologici più comuni ed intorno un terzo dei pazienti dell'epilessia non reagisce bene alle droghe di anti-attacco. Finora, è stato creduto che la causa - e - effetto dell'epilessia soltanto fosse basata su una disfunzione nei neuroni del cervello. Tuttavia, i risultati recenti suggeriscono che l'epilessia possa essere causata da molti altri fattori, compreso una barriera ematomeningea disfunzionale. Essenzialmente, gli attacchi erodono il rivestimento dei capillari nel cervello che svolge un ruolo nel lasciare le sostanze nutrienti dentro e nell'impedire di entrare le tossine. Ciò può provocare una barriera ematomeningea “colante„, che piombo a più attacchi, con conseguente progressione dell'epilessia.
Il laboratorio di Björn Bauer all'istituto universitario BRITANNICO della farmacia ha collaborato con il centro di Sabbiatrice-Brown sugli scienziati di invecchiamento per condurre la ricerca messa a fuoco su questa dispersione della barriera. Bauer ed i colleghi hanno supposto quel glutammato, rilasciato durante gli attacchi, media un aumento in determinati enzimi e nei livelli di radioattività, quindi contribuenti alla dispersione della barriera.
Con la loro ricerca, hanno trovato che il glutammato del neurotrasmettitore, rilasciato durante gli attacchi, ha aumentato l'attività di due tipi di enzimi, che hanno aumentato la dispersione della barriera. Egualmente hanno trovato che bloccare l'enzima cPLA2 e geneticamente cancellare cPLA2 possono impedire i cambiamenti citati e la dispersione associata. Ciò suggerisce che cPLA2 sia responsabile di dispersione della barriera.
Poiché 30 per cento della gente con l'epilessia non reagiscono bene ai farmaci correnti di anti-attacco, questi risultati dimostrano là potrebbero essere nuovi modi trattare e gestire gli attacchi che corrente non reagiscono bene al farmaco.
I dati riuniti implicano che cPLA2 potrebbe essere un obiettivo farmaceutico da riparare e normalizzare la disfunzione della barriera e migliorare il trattamento dell'epilessia e potenzialmente altri disordini neurologici che sono accompagnati da dispersione della barriera ematomeningea queste strategie per riparare la disfunzione della barriera potrebbero essere i trattamenti aggiunti apprezzati alla farmacoterapia attuale.
www.news-medical.net/news/20180508/4507/Italian.aspxStudy Finds Possibility of New Ways to Treat, Manage Epilepsy Seizures
LEXINGTON, Ky. (May 4, 2018) - New findings from the University of Kentucky published in the Journal of Neuroscience demonstrate that there may be ways to address blood-brain barrier dysfunction in epilepsy.
Epilepsy is one of the most common neurological disorders and around one-third of epilepsy patients do not respond well to anti-seizure drugs. Until now, it was believed that the cause and effect of epilepsy was merely based on a dysfunction in the brain’s neurons. However, recent findings suggest that epilepsy can be caused by many other factors, including a dysfunctional blood-brain barrier. Essentially, seizures erode the lining of capillaries in the brain which plays a role in letting nutrients in and keeping toxins out. This can result in a “leaky” blood-brain barrier, which leads to more seizures, resulting in epilepsy progression.
Björn Bauer’s lab at the UK College of Pharmacy collaborated with Sanders-Brown Center on Aging scientists to conduct research focused on this barrier leakage. Bauer and colleagues hypothesized that glutamate, released during seizures, mediates an increase in certain enzymes and activity levels, thereby contributing to barrier leakage.
Through their research, they found that the neurotransmitter glutamate, released during seizures, increased the activity of two types of enzymes, which increased barrier leakage. They also found that blocking the enzyme cPLA2 and genetically deleting cPLA2 may prevent the changes mentioned and the associated leakage. This suggests that cPLA2 is responsible for barrier leakage.
Since 30 percent of people with epilepsy do not respond well to current anti-seizure medications, these findings demonstrate there could be new ways to treat and manage seizures that currently do not respond well to medication.
The data gathered implies that cPLA2 could be a pharmaceutical target to repair and normalize barrier dysfunction and improve the treatment of epilepsy and potentially other neurological disorders that are accompanied by blood-brain barrier leakage These strategies to repair barrier dysfunction could be valuable add-on treatments to existing pharmacotherapy.
This research was funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
https://uknow.uky.edu/research/study-finds...ilepsy-seizures
