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Dementia, epilepsy and polyneuropathy in a mercury-exposed patient: investigation, identification of an obscure source and treatment
obias Zellner, Nicolas Zellner, Norbert Felgenhauer, and Florian Eyer
Abstract
We present a patient aged 54 years with early onset of dementia, epilepsy and peripheral polyneuropathy. A mercury intoxication was diagnosed in 2010, chelation therapy with 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate had failed. A source of exposure could not be identified. MRI showed unspecific hyperintense brain lesions in 2015. She was referred for diagnosis and treatment. Neuropsychological testing indicated severe memory loss and nerve conduction speed measurements showed chronic neurogenically changed potentials. Mercury levels in blood and urine and neuron-specific enolase (NSE) were elevated. A detailed patient history revealed a daily application of mercury-containing skin lightening creams for 6 years. Treatment with 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) was started, blood mercury levels were falling during treatment. She was discharged with DMSA prescriptions. A renewed MRI revealed unchanged brain lesions. Blood and urine mercury levels and NSE were falling. Memory function had improved qualitatively and quantitatively.
Background
Mercury intoxications due to mercury-containing skin cream have previously been reported as well as hyperintense brain lesions in mercury-intoxicated children. It has been described that an elevated neuron-specific enolase (NSE) is sometimes associated with severe mercury intoxications.
2,3-Dimercaptopropane-1-sulfonate (DMPS) and 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) have been used as therapy modalities; however, it remains unclear which treatment is superior. It is also being discussed if treatment can be successfully switched from one drug to the other in the case of adverse reactions to one of the drugs.
To the best of our knowledge, this is the first case of an adult with severe neurological symptoms due to a mercury intoxication via a skin lightening cream, corresponding MRI findings and an elevated NSE. This case also demonstrates that DMPS and DMSA can be switched if one drug cannot be used due to adverse effects.
We performed extensive initial investigations and diagnostics and the corresponding diagnostics in the follow-up to allow quantifying the effects of the intoxication and treatment. We could show a measureable improvement of the symptoms as well as the laboratory findings.
Case presentation
A female patient aged 54 years with an onset of dementia and epilepsy and peripheral polyneuropathy at the age of 49 (2010) was referred to our hospital in 2015. She is born in Morocco, lives there 7/12 months and is analphabetic since she never visited school.
She is status post (s.p.) toxic hepatopathy due to acetaminophen overdose and s.p. hepatitis A. She currently suffers from a minor depression and is treated for epilepsy with oxcarbazepine after having had generalised seizures in 2010. A peripheral polyneuropathy was diagnosed in 2010.
A chronic mercury intoxication was diagnosed in 2010 with mercury-specific skin lesions1 and elevated blood mercury levels. Treatment with DMPS failed due to adverse dermatological effects in 2013. Under treatment, the initially elevated blood mercury level of 90 μg/L (reference <2) fell to 8.4 and subsequently 2.5. After treatment had to be stopped, the mercury level reincreased to 24 and stayed elevated at 13.3 µg/L until admission to our hospital. Methylmercury was normal at 0.9 µg/L (<1).
Neuropsychological testing (NPT) was conducted in 2013 revealing signs of severe dementia (Neuropsychological Test Battery (NTB) abnormal in 16/18 variables, Mini-Mental-State (MMS) 17/30 points).
Owing to her epilepsy and further progression of her dementia, MRI of the brain was performed in 2015. The T2 sequence showed unspecific hyperintense lesions in the supratentorial region, especially in the frontal superior gyrus, semioval centre and frontal region. Further lesions were seen in the right cerebral peduncle and subcortical temporo-occipital region (figure 1, upper row). Owing to the distribution and localisation of the lesions, an inflammatory cause was considered unlikely and a stroke ruled out.
Figure 1
MRI with unspecific lesions (marked in circles) in T2 sequence at initial presentation (upper row) and corresponding images at follow-up 3 months later (below).
The MRI revealed no cause for her epilepsy, neither did the EEG. Therefore, the mercury poisoning was assumed to be the most probable cause of the epilepsy.
It is known that chronic mercury poisoning can cause neurocognitive deficits; however, it is unclear if it can cause mood disorders such as, for example, depressions. In our case, it remains unclear if the patient's depression was caused by the mercury poisoning or if it had another cause.
Since the patient partially lives in Morocco, a probable source of mercury exposure was considered environmental, for example, mercury-containing fish dishes or the proximity of her residence to a copper mine.
Investigations
The physical examination on admission was normal except for mercury-specific skin lesions on shins and calves. A neurological examination revealed pain in all extremities without paraesthesia and paresis. She also suffered from headaches and had pain ‘in her whole body’. Her pallaesthesia was not impaired.
The NPT revealed a progress of her dementia: severe deficits were seen especially in her verbal and non-verbal-figurative retentiveness, including recognition. Furthermore, she was oriented to person but not to place, time and situation and had severe concentration issues. The CERADplus-NTB2—a test for Alzheimer's disease—was abnormal in 17/18 variables and she scored 8/23 points in the modified MMS.
Standard laboratory tests in blood and urine, including NSE and proteinuria diagnostics, showed microhaematuria and an elevated NSE. Further samples were sent to a specific laboratory for mercury and heavy metal analysis (table 1).
Table 1 Notable symptoms, tests and measurements www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5093754/
Clinical, laboratory and examination results with reference when applicable; italic indicates time of measurement/test; bold indicates abnormal results.
CERAD, Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease; EKG, electrocardiogram; Hg, mercury; Ir, iridium; MMS, Mini-Mental-State; NCS, nerve conduction speed; NPT, neuropsychological testing; NSE, neuron-specific enolase; NTB, neuropsychological test battery; TAM, tibial anterior muscle.
An ECG, electromyogram and EEG were normal. Nerve conduction speed measurements showed chronic neurogenically changed potentials in the right anterior tibial muscle but otherwise no abnormalities.
A lumbar puncture was planned and recommended; however, the patient refused this procedure and subsequent cerebral-spinal fluid (CSF) diagnostics.
A detailed patient history was obtained to further identify the source of exposure. The Morocco residence with proximity to the copper mine was ruled out as was the sea-fish consumption (normal methylmercury levels). A daily application of skin lightening creams (Shirley Beauty Cream, Taiwan and IDEAL cream, Lebanon; figure 2) over the last 6 years was considered a possible source. Positive laboratory tests for mercury in cream samples with 420 and 20 000 mg/kg, respectively, confirmed this hypothesis and exposure was stopped immediately.
Treatment
Treatment with 200 mg oral DMSA three times a day was started and well tolerated. After 5 days of treatment, the blood mercury level had fallen from 13.3 to 5.2 µg/L. The patient was discharged with a DMSA prescription for the next 4 weeks.
Outcome and follow-up
The physical examination remained unremarkable including still present skin lesions. There was no new episode of cerebral seizures. A repeated NPT revealed a qualitative improvement of her dementia also demonstrated in improved MMS testing (score 12/23). Her main improvements were in verbal retentiveness and concentration. This time she was oriented to person, time and situation but not to place.
A depressive episode with somatisation disorder was diagnosed and treatment with vortioxetine and olanzapine was started. The focus of her somatisation was considered the whole-body pain without neurological explanation and we considered the diagnosis of peripheral polyneuropathy unlikely. In order to rule out confounders for the differences in the patient's neurocognitive performance, psychiatric treatment and medication was not started until after the follow-up examination.
Blood laboratory tests remained normal, NSE had fallen from 31.4 to 20.5 ng/mL and mercury from 5.2 to 2.8 µg/L (<2). Urine mercury had fallen from 18.4 to 3.7 µg/L (<1).
A repeated ECG and EEG remained normal.
In a renewed MRI, the pre-existing lesions remained unchanged and one new lesion was seen in the left temporo-occipital subcortical region (T2 sequence, figure 1, lower row).
The patient was discharged with improved memory functions.
Discussion
The first wide-spread and devastating mass outbreak of mercury intoxications with over 20 000 victims was seen in Minamata disease, which first became evident in 1956 and was caused by methylmercury in contaminated seafood. Symptoms included sensory disturbance, constriction of the visual field, hearing impairment and cerebellar ataxia. MRI findings showed atrophies in the visual cortex, cerebellar vermis and hemispheres and postcentral cortex.3 4 There was also a high rate of newborns with physical and cognitive deficiencies, attributed to Minamata disease.
Patients with inorganic mercury intoxications show neurological and psychiatric symptoms like fatigue, insomnia, weakness and acrodyna and general symptoms like pruritus, erythema, renal tubular dysfunction and nephrotic syndrome.5 One corresponding MRI showed hyperintense lesions in the cerebral white matter, globus pallidus and putamen. NSE levels can be elevated.5 6 Our patient showed a set of symptoms not classically associated with mercury poisoning but similar MRI lesions and an elevated NSE.
Differential diagnosis for an elevated NSE are on the one side carcinomas-like small cell lung cancer or neuroblastomas and on the other side lesions or infections of the brain, such as meningitis, stroke, intracerebral haemorrhage, multiple sclerosis or Creutzfeldt-Jakob disease.
Differential diagnosis for dementia, seizures and polyneuropathy—among others, can be substance abuse and alcoholism, paraneoplastic neurological disorders, vitamin B12 deficiency, severe hypothyroidism or neurological manifestations of HIV.
Therefore, it is essential to perform MRI diagnostics in order to rule out some of the mentioned differential diagnosis. In any case of rapidly progressing dementia, MRI diagnostics are recommended. Mercury and its metabolic products cause axon degeneration or cell death and neuron loss. These demyelinating effects can be seen in the T2-weighted MRI sequences.6 If such lesions are detected, it is important to know that these can be caused by mercury since there is a risk of misdiagnosing patients otherwise.
Skin lightening creams are frequently used, for example, in Africa, the Middle East and Mexico since lighter skin represents a higher socioeconomic status.7 8 Some creams contain exorbitant high concentrations of inorganic mercury which is readily absorbed through the skin.9
So far, only few cases of mercury poisoning due to skin cream have been described and all patients are children. It has been discussed that a child's nervous system is more vulnerable and could therefore more easily be affected by mercury.5 To our best knowledge, this is the first adult case where chronic administration of mercury-containing skin creams results in neurological symptoms mimicking dementia and MRI changes. Since exposure was chronic and an adult's nervous system is less regenerative, it could explain that our patient's symptoms receded more slowly. This might explain why the MRI remained unchanged in our case. Furthermore, as the mercury exposure in our case persisted over several years, it is unlikely that after the relatively short time of non-exposure and treatment, morphological changes in the MRI would disappear completely.
During chelation therapy, symptoms and MRI findings may transiently worsen.5 In one case, all symptoms and lesions were completely reversible after treatment was completed.5
Recently, it has been discussed that mercury may be an environmental cofactor responsible for Alzheimer's disease.10 In this case, the chronic mercury exposure mimicked symptoms usually associated with dementia. Our patient could easily have been misdiagnosed with, for example, Alzheimer's disease and not have received the necessary specific treatment.
Learning points
•Unspecific findings, such as MRI lesions or elevated NSE, can also be caused by (chronic) mercury poisoning but are frequently attributed to other causes.
•Identifying and stopping the source of exposure is crucial.
•Mercury-containing skin creams are used, for example, in Africa, the Middle East and Mexico and regular application can lead to poisoning.
Footnotes
Contributors: TZ was responsible for patient treatment; NF and FE were the attending physicians. TZ was responsible for the concept and design of the case report. TZ compiled the data and drafted the article. All of the authors reviewed the content and approved the final version.
Competing interests: None declared.
Patient consent: Obtained.
Provenance and peer review: Not commissioned; externally peer reviewed.
References
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ATTENZIONE ARTICOLO TRADOTTO CON https://www.translatetheweb.com/?ref=TVert...les/PMC5093754/
Demenza, epilessia e polineuropatia in un paziente esposto al mercurio: indagine, identificazione di una fonte oscura e trattamento
Tobias Ellner, Nicolas Ellner, Norbert Felgenhauer, e Florian Eyer
astratto
Vi presentiamo un paziente di 54 anni con esordio precoce di demenza, epilessia e polineuropatia periferica. Un'intossicazione da mercurio è stata diagnosticata nel 2010, la terapia di chelatazione con 2,3-dimertopropane-1-sulfonato aveva fallito. Non è stato possibile identificare una fonte di esposizione. La risonanza magnetica ha mostrato lesioni cerebrali iperintense non specifiche nel 2015. È stata rinviata per la diagnosi e il trattamento. I test neuropsicologici hanno indicato una grave perdita di memoria e misurazioni della velocità di conduzione nervosa hanno mostrato potenziali neurogenari cambiati neurogenamente. I livelli di mercurio nel sangue e nelle urine e nell'enolasi specifica del neurone (NSE) sono stati elevati. Una storia dettagliata del paziente ha rivelato un'applicazione giornaliera di creme di alleggerimento della pelle contenenti mercurio per 6 anni. È stato avviato il trattamento con 2,3 dimercaptosuccinic acid (DMSA), i livelli di mercurio nel sangue sono diminuiti durante il trattamento. È stata dimessa con le prescrizioni della DMSA. Una risonanza magnetica rinnovata ha rivelato lesioni cerebrali invariate. I livelli di mercurio nel sangue e nelle urine e l'NSE erano in calo. La funzione di memoria era migliorata qualitativamente e quantitativamente.
Priorità bassa
Sono state precedentemente segnalate intossicazioni da mercurio dovute alla crema per la pelle contenente mercurio e lesioni cerebrali iperintense nei bambini intossicati dal mercurio. È stato descritto che un enolasi elevato specifico del neurone (NSE) è talvolta associato a gravi intossicazioni da mercurio.
2,3-Dimercaptopropane-1-sulfato (DMPS) e 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) sono stati utilizzati come modalità terapeutiche; tuttavia, non è chiaro quale trattamento sia superiore. Si sta discutendo anche se il trattamento può essere commutato con successo da un farmaco all'altro in caso di reazioni avverse a uno dei farmaci.
Per quanto ne sappiamo, questo è il primo caso di un adulto con gravi sintomi neurologici dovuti a un'intossicazione da mercurio tramite una crema di alleggerimento della pelle, risultati di risonanza magnetica corrispondenti e un'elevata NSE. Questo caso dimostra anche che DMPS e DMSA possono essere commutati se un farmaco non può essere utilizzato a causa di effetti negativi.
Abbiamo eseguito ampie indagini iniziali e diagnostiche e la diagnostica corrispondente nel follow-up per consentire di quantificare gli effetti dell'intossicazione e del trattamento. Potremmo mostrare un miglioramento misurabile dei sintomi e dei risultati del laboratorio.
Presentazione del caso
Una paziente di 54 anni con insorgenza di demenza ed epilessia e polineuropatia periferica all'età di 49 anni (2010) è stata rinviata al nostro ospedale nel 2015. Lei è nata in Marocco, vive lì 7/12 mesi ed è analfabeta dal momento che non ha mai visitato la scuola.
È epatopatia tossica per overdose di acetaminofene e epatite A. Attualmente soffre di una depressione minore ed è trattata per epilessia con oxcarbazepine dopo aver avuto crisi generalizzate nel 2010. Nel 2010 è stata diagnosticata una polineuropatia periferica.
Un'intossicazione cronica da mercurio è stata diagnosticata nel 2010 con lesioni cutanee specifiche al mercurio1 e livelli elevati di mercurio nel sangue. Il trattamento con DMPS non è riuscito a causa di effetti dermatologici avversi nel 2013. In cura, il livello di mercurio nel sangue inizialmente elevato di 90 g/L (riferimento <2) è sceso a 8,4 e successivamente a 2,5. Dopo il trattamento ha dovuto essere interrotto, il livello di mercurio è aumentato a 24 e è rimasto elevato a 13,3 g/l fino al ricovero in ospedale. Il metilmercurio era normale a 0,9 g/L (<1).
Test neuropsicologici (NPT) è stato condotto nel 2013 rivelando segni di grave demenza (Neuropsychological Test Battery (NTB) anormale in 16/18 variabili, Mini-Mental-State (MMS) 17/30 punti).
A causa della sua epilessia e di un'ulteriore progressione della sua demenza, la risonanza magnetica del cervello è stata eseguita nel 2015. La sequenza T2 ha mostrato lesioni iperintense non specifiche nella regione sopratentoriale, in particolare nel giro superiore frontale, nel centro semiovale e nella regione frontale. Ulteriori lesioni sono state osservate nel peduncolo cerebrale destro e nella regione subcorticale temporo-occipitale (figura 1, riga superiore). A causa della distribuzione e localizzazione delle lesioni, una causa infiammatoria è stata considerata improbabile ed è stato escluso un ictus.
La risonanza magnetica non ha rivelato alcun motivo per la sua epilessia, nemmeno l'EEG. Pertanto, l'avvelenamento da mercurio è stato assunto per essere la causa più probabile dell'epilessia.
È noto che l'avvelenamento cronico da mercurio può causare deficit neurocognitivi; tuttavia, non è chiaro se può causare disturbi dell'umore come, per esempio, depressioni. Nel nostro caso, non è chiaro se la depressione del paziente è stata causata dall'avvelenamento da mercurio o se ha avuto un'altra causa.
Poiché la paziente vive parzialmente in Marocco, una probabile fonte di esposizione al mercurio è stata considerata ambientale, ad esempio, piatti di pesce contenenti mercurio o la vicinanza della sua residenza ad una miniera di rame.
Indagini
L'esame fisico all'ammissione era normale ad eccezione delle lesioni cutanee specifiche al mercurio su stinchi e vitelli. Un esame neurologico ha rivelato dolore in tutte le estremità senza paraestesia ed paresi. Soffriva anche di mal di testa e aveva dolore 'in tutto il suo corpo'. La sua pallaestesia non è stata compromessa.
Il TNP ha rivelato un progresso della sua demenza: gravi deficit sono stati visti soprattutto nella sua retentività verbale e non verbale-figurativa, compreso il riconoscimento. Inoltre, era orientata alla persona, ma non a mettere, tempo e situazione e aveva gravi problemi di concentrazione. Il CERADplus-NTB2Un test per il morbo di Alzheimer era anormale nelle variabili 17/18 e ha segnato 8/23 punti nell'MMS modificato.
I test standard di laboratorio nel sangue e nelle urine, tra cui la diagnostica di NSE e proteinuria, hanno mostrato microhaematuria e un Elevato NSE. Ulteriori campioni sono stati inviati a un laboratorio specifico per l'analisi del mercurio e dei metalli pesanti (tabella 1).
Un ECG, un elettromiogramma e un EEG erano normali. Le misurazioni della velocità di conduzione nervosa hanno mostrato potenziali neurogenari alterati neurogenamente nel muscolo tibiale anteriore destro, ma non hanno anomalie.
Una puntura lombare è stata pianificata e raccomandata; tuttavia, il paziente ha rifiutato questa procedura e la successiva diagnostica del fluido cerebrale-spinale (CSF).
È stata ottenuta una cronologia dettagliata del paziente per identificare ulteriormente la fonte di esposizione. La residenza marocchina con la vicinanza alla miniera di rame è stata esclusa così come il consumo di pesce di mare (normali livelli di metilmercurio). Un'applicazione quotidiana di creme di alleggerimento della pelle (Shirley Beauty Cream, Taiwan e crema IDEAL, Libano; figure 2) negli ultimi 6 anni è stata considerata una possibile fonte. Test di laboratorio positivi per il mercurio in campioni di crema con 420 e 20 000 mg/kg, rispettivamente, hanno confermato questa ipotesi e l'esposizione è stata immediatamente interrotta.
Trattamento
Il trattamento con 200 mg orale DMSA tre volte al giorno è stato avviato e ben tollerato. Dopo 5 giorni di trattamento, il livello di mercurio nel sangue era sceso da 13,3 a 5,2 g/L. Il paziente è stato dimesso con una prescrizione DMSA per le successive 4 settimane.
Risultato e follow-up
L'esame fisico è rimasto insignificante comprese le lesioni cutanee ancora presenti. Non c'è stato nessun nuovo episodio di convulsioni cerebrali. Una TNP ripetuta ha rivelato un miglioramento qualitativo della sua demenza anche dimostrato nei test MMS migliorati (punteggio 12/23). I suoi principali miglioramenti sono stati la retentività verbale e la concentrazione. Questa volta era orientata a persona, tempo e situazione, ma non a mettere.
È stato diagnosticato un episodio depressivo con disturbo della somatizzazione ed è stato avviato il trattamento con vortioxetina e olanzapina. Il focus della sua somatizzazione è stato considerato il dolore di tutto il corpo senza spiegazione neurologica e abbiamo considerato improbabile la diagnosi di polineuropatia periferica. Al fine di escludere i confondenti per le differenze nelle prestazioni neurocognitive del paziente, il trattamento psichiatrico e il farmaco sono stati avviati solo dopo l'esame di follow-up.
I test di laboratorio del sangue sono rimasti normali, NSE era sceso da 31,4 a 20,5 ng/mL e mercurio da 5,2 a 2,8 g/L (<2). Il mercurio dell'urina era sceso da 18,4 a 3,7 g/L (<1).
Un ECG e un EEG ripetuti sono rimasti normali.
In una risonanza magnetica rinnovata, le lesioni preesistenti sono rimaste invariate e una nuova lesione è stata osservata nella regione subcorticale temporalesa sinistra (sequenza T2, figura 1, riga inferiore).
Il paziente è stato dimesso con funzioni di memoria migliorate.
Discussione
La prima epidemia di massa diffusa e devastante di intossicazioni da mercurio con oltre 20 000 vittime è stata osservata nella malattia di Minamata, che è diventata evidente per la prima volta nel 1956 ed è stata causata dal metilmercurio nei frutti di mare contaminati. I sintomi includevano disturbo sensoriale, costrizione del campo visivo, disturbi dell'udito e atassia cerebellare. I risultati della risonanza magnetica hanno mostrato atrofie nella corteccia visiva, nei vermi cerebellari, negli emisferi e nella corteccia postcentrale.3 4 C'era anche un alto tasso di neonati con carenze fisiche e cognitive, attribuite alla malattia di Minamata.
I pazienti con intossicazioni inorganiche al mercurio mostrano sintomi neurologici e psichiatrici come affaticamento, insonnia, debolezza e acrodina e sintomi generali come prurito, eritthema, disfunzione tubolare renale e sindrome nefrotica.5 Una risonanza magnetica corrispondente ha mostrato lesioni iperintense nella materia bianca cerebrale, globus pallidus e putamen. I livelli di NSE possono essere elevati.5 6 Il nostro paziente ha mostrato una serie di sintomi non classicamente associati all'avvelenamento da mercurio, ma lesioni MRI simili e un elevato NSE.
La diagnosi differenziale per un NSE elevato è da un lato carcinoma simile a tumori polmonari a piccole cellule o neuroblastomi e dall'altro lato lesioni o infezioni del cervello, come meningite, ictus, emorragia intracerebrale, sclerosi multipla o Malattia di Creutzfeldt-Jakob.
La diagnosi differenziale per demenza, convulsioni e polineuropatia, tra l'altro, può essere l'abuso di sostanze e l'alcolismo, disturbi neurologici paraneoplastici, vitamina B12 grave ipotiroidismo o manifestazioni neurologiche dell'HIV.
Pertanto, è essenziale eseguire la diagnostica della risonanza magnetica al fine di escludere una parte della diagnosi differenziale menzionata. In ogni caso di demenza in rapido progresso, si raccomanda la diagnostica della risonanza magnetica. Il mercurio e i suoi prodotti metabolici causano la degenerazione degli assoni o la morte cellulare e la perdita di neuroni. Questi effetti demielinanti possono essere visti nelle sequenze di risonanza magnetica ponderate T2.6 Se tali lesioni vengono rilevate, è importante sapere che queste possono essere causate dal mercurio poiché c'è il rischio di una diagnosi errata dei pazienti altrimenti.
Le creme di alleggerimento della pelle sono spesso utilizzate, ad esempio, in Africa, Medio Oriente e Messico poiché la pelle più chiara rappresenta uno status socioeconomico più elevato.7 8 Alcune creme contengono elevate concentrazioni esorbitanti di mercurio inorganico che viene facilmente assorbito attraverso la pelle.9
Finora, sono stati descritti solo pochi casi di avvelenamento da mercurio dovuto alla crema per la pelle e tutti i pazienti sono bambini. È stato discusso che il sistema nervoso di un bambino è più vulnerabile e potrebbe quindi essere più facilmente colpito dal mercurio.5 A nostra conoscenza, questo è il primo caso adulto in cui la somministrazione cronica di creme per la pelle contenenti mercurio provoca sintomi neurologici che imitano demenza e cambiamenti di risonanza magnetica. Poiché l'esposizione era cronica e il sistema nervoso di un adulto è meno rigenerativo, potrebbe spiegare che i sintomi del nostro paziente si sono ritirati più lentamente. Questo potrebbe spiegare perché la risonanza magnetica è rimasta invariata nel nostro caso. Inoltre, poiché l'esposizione al mercurio nel nostro caso persisteva per diversi anni, è improbabile che, dopo il tempo relativamente breve di non esposizione e trattamento, i cambiamenti morfologici nella risonanza magnetica scompaiano completamente.
Durante la terapia chelatazione, i sintomi e i rissonanti della risonanza magnetica possono peggiorare transitoriamente.5 In un caso, tutti i sintomi e le lesioni erano completamente reversibili dopo il completamento del trattamento.5
Recentemente, è stato discusso che il mercurio può essere un co-fattore ambientale responsabile del morbo di Alzheimer.10 In questo caso, l'esposizione cronica al mercurio imitava i sintomi solitamente associati alla demenza. Il nostro paziente avrebbe potuto facilmente essere diagnosticato erroneamente con, per esempio, il morbo di Alzheimer e non hanno ricevuto il trattamento specifico necessario.
Punti di apprendimento
•I risultati non specifici, come le lesioni da rm o l'elevato NSE, possono anche essere causati da avvelenamento (cronico) del mercurio, ma sono spesso attribuiti ad altre cause.
•Identificare e arrestare la fonte di esposizione è fondamentale.
•Creme per la pelle contenenti mercurio sono utilizzate, ad esempio, in Africa, Medio Oriente e Messico e l'applicazione regolare può portare ad avvelenamento.
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