| Complement system biomarkers in epilepsy.
Kopczynska M1, Zelek WM1, Vespa S1, Touchard S1, Wardle M2, Loveless S2, Thomas RH3, Hamandi K2, Morgan BP4.
Author information
1Systems Immunity Research Institute and Division of Psychological Medicine and Clinical Neurology, School of Medicine, Cardiff University, Cardiff, CF14 4XN, UK.2Department of Neurology, University Hospital of Wales, Cardiff, CF14 4XW, UK.3Department of Neurology, University Hospital of Wales, Cardiff, CF14 4XW, UK; Institute of Neuroscience, Henry Wellcome Building, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, NE2 4HH, UK.4Systems Immunity Research Institute and Division of Psychological Medicine and Clinical Neurology, School of Medicine, Cardiff University, Cardiff, CF14 4XN, UK. Electronic address: [email protected].
Abstract
PURPOSE:
To explore whether complement dysregulation occurs in a routinely recruited clinical cohort of epilepsy patients, and whether complement biomarkers have potential to be used as markers of disease severity and seizure control.
METHODS:
Plasma samples from 157 epilepsy cases (106 with focal seizures, 46 generalised seizures, 5 unclassified) and 54 controls were analysed. Concentrations of 10 complement analytes (C1q, C3, C4, factor B [FB], terminal complement complex [TCC], iC3b, factor H [FH], Clusterin [Clu], Properdin, C1 Inhibitor [C1Inh] plus C-reactive protein [CRP]) were measured using enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Univariate and multivariate statistical analysis were used to test whether combinations of complement analytes were predictive of epilepsy diagnoses and seizure occurrence. Correlation between number and type of anti-epileptic drugs (AED) and complement analytes was also performed.
RESULTS:
We found: CONCLUSION: This study adds to evidence implicating complement in pathogenesis of epilepsy and may allow the development of better therapeutics and prognostic markers in the future. Replication in a larger sample set is needed to validate the findings of the study.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/298572..._medium=twitter
Biomarcatori del sistema di complemento nell'epilessia.
Kopczynska M 1 , Zelek WM 1 , Vespa S 1 , Touchard S 1 , Wardle M 2 , Loveless S 2 , Thomas RH 3 , Hamandi K 2 , Morgan BP 4 .
Informazioni sull'autore
1 Systems Immunity Research Institute e Division of Psychological Medicine e Neurologia clinica, School of Medicine, Cardiff University, Cardiff, CF14 4XN, Regno Unito. 2 Dipartimento di Neurologia, Ospedale universitario del Galles, Cardiff, CF14 4XW, Regno Unito. 3 Dipartimento di Neurologia, Ospedale universitario del Galles, Cardiff, CF14 4XW, Regno Unito; Istituto di Neuroscienze, Henry Wellcome Building, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, NE2 4HH, Regno Unito. 4 Systems Immunity Research Institute e Division of Psychological Medicine e Neurologia clinica, School of Medicine, Cardiff University, Cardiff, CF14 4XN, Regno Unito. Indirizzo elettronico: [email protected].
Astratto
SCOPO:
Esplorare se la disregolazione del complemento si verifica in una coorte clinica regolarmente reclutata di pazienti con epilessia e se i biomarcatori del complemento possono essere utilizzati come marcatori di gravità della malattia e controllo delle crisi.
METODI:
Sono stati analizzati campioni di plasma da 157 casi di epilessia (106 con crisi focali, 46 crisi generalizzate, 5 non classificate) e 54 controlli. Concentrazioni di 10 complementi analiti (C1q, C3, C4, fattore B [FB], complesso del complemento terminale [TCC], iC3b, fattore H [FH], Clusterina [Clu], Properdina, Inibitore C1 [C1Inh] più proteina C-reattiva [CRP]) sono stati misurati mediante saggio immunoassorbente legato all'enzima (ELISA). Analisi statistiche univariate e multivariate sono state utilizzate per verificare se le combinazioni di analiti del complemento erano predittive di diagnosi di epilessia e occorrenza di crisi. È stata anche eseguita la correlazione tra il numero e il tipo di farmaci antiepilettici (DAE) e gli analiti del complemento.
RISULTATI:
Abbiamo trovato: CONCLUSIONE: Questo studio aggiunge evidenze che implicano un complemento nella patogenesi dell'epilessia e può consentire lo sviluppo di migliori terapie e marcatori prognostici in futuro. La replica in un set di campioni più ampio è necessaria per convalidare i risultati dello studio.
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