| Pharmacology of epileptogenesis and related comorbidities in the WAG/Rij rat model of genetic absence epilepsy.
Russo E1, Citraro R2.
Author information
1(a)Science of Health Department, School of Medicine, University of Catanzaro, Italy. Electronic address: [email protected](a)Science of Health Department, School of Medicine, University of Catanzaro, Italy.
Abstract
Animal studies currently represent the best source of information also in the field of epileptogenesis research. Many animal models have been proposed and studied so far both from the pathophysiological and pharmacological point of view. Furthermore, they are widely used for the identification of potentially clinically valuable biomarkers. The WAG/Rij rat model, similarly to other genetic animal strains, represents a suitable animal model of absence epileptogenesis accompanied by depressive-like and cognitive comorbidities. Generally, animal models of epileptogenesis are characterized by an identifiable initial insult (e.g. traumatic brain injury), a latent phase lasting up to the appearance of the first spontaneous seizure and a chronic phase characterized by recurrent spontaneous seizures. In most of genetic models: the initial insult should be defined as the mutation causing epilepsy, which is not clearly defined in the WAG/Rij rat model; the latent phase ends at the appearance of the first spontaneous seizure, which is about 2-3 months of age in WAG/Rij rats and thereafter the chronic phase. WAG/Rij rats also display depressive-like comorbidity around the age of 4 months, which is apparently linked to the development of absence seizures considering both its ontogeny and the fact that drugs affecting absence seizures development also block the development of depressive-like behavior. Finally, WAG/Rij rats also display cognitive impairment in some memory tasks, however, this has not been yet definitively linked to absence seizures development and may represent an epiphenomenon. This review is focused on the effects of pharmacological treatments against epileptogenesis and their effects on comorbidities.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29857008
Farmacologia dell'epilettogenesi e relative comorbidità nel modello di ratto WAG / Rij di epilessia di assenza genetica.
Russo E 1 , Citraro R 2 .
Informazioni sull'autore
1 (a) Dipartimento di Scienze della Salute, Facoltà di Medicina, Università di Catanzaro, Italia. Indirizzo elettronico: [email protected]. 2 (a) Dipartimento di Scienze della Salute, Facoltà di Medicina, Università di Catanzaro, Italia.
Astratto
Gli studi sugli animali rappresentano attualmente la migliore fonte di informazioni anche nel campo della ricerca sull'epilettogenesi. Molti modelli animali sono stati proposti e studiati finora sia dal punto di vista fisiopatologico che farmacologico. Inoltre, sono ampiamente utilizzati per l'identificazione di biomarcatori potenzialmente importanti dal punto di vista clinico. Il modello di ratto WAG / Rij, analogamente ad altri ceppi genetici di animali, rappresenta un modello animale adatto di epilettogenesi assente accompagnato da comorbilità depressive e cognitive. In generale, i modelli animali di epilettogenesi sono caratterizzati da un insulto iniziale identificabile (es. Trauma cranico), una fase latente che si conclude fino alla comparsa della prima crisi spontanea e una fase cronica caratterizzata da ricorrenti crisi spontanee. Nella maggior parte dei modelli genetici: l'insulto iniziale dovrebbe essere definito come la mutazione che causa l'epilessia, che non è chiaramente definita nel modello di ratto WAG / Rij; la fase latente termina alla comparsa della prima crisi spontanea, che è di circa 2-3 mesi di età nei ratti WAG / Rij e successivamente nella fase cronica. I ratti WAG / Rij mostrano anche una comorbilità depressiva intorno all'età di 4 mesi, che è apparentemente legata allo sviluppo di crisi di assenza considerando sia la sua ontogenesi sia il fatto che i farmaci che influenzano lo sviluppo delle crisi di assenza bloccano anche lo sviluppo di comportamenti depressivi. Infine, i ratti WAG / Rij mostrano anche deficit cognitivi in alcuni compiti di memoria, tuttavia, questo non è ancora stato definitivamente collegato allo sviluppo di crisi epilettiche e può rappresentare un epifenomeno. Questa recensione è incentrata sugli effetti dei trattamenti farmacologici contro l'epilettogenesi e i loro effetti sulle comorbidità.
https://translate.google.com/translate?hl=...bmed%2F29857008
Pharmacology of epileptogenesis and related comorbidities in the WAG/Rij rat model of genetic absence epilepsy
Emilio Russo, ,
Rita Citraro
Science of Health Department, School of Medicine, University of Catanzaro, Italy
Received 13 February 2018, Revised 25 May 2018, Accepted 28 May 2018, Available online 29 May 2018
Highlights
•
WAG/Rij rats represent a model of genetically determined epileptogenesis.
•
Drug effects on seizure development might not be persistent.
•
Absence seizures in WAG/Rij rats are accompanied by depressive-like behavior and likely cognitive decline.
•
An interventional time-window should be defined.
Abstract
Animal studies currently represent the best source of information also in the field of epileptogenesis research. Many animal models have been proposed and studied so far both from the pathophysiological and pharmacological point of view. Furthermore, they are widely used for the identification of potentially clinically valuable biomarkers. The WAG/Rij rat model, similarly to other genetic animal strains, represents a suitable animal model of absence epileptogenesis accompanied by depressive-like and cognitive comorbidities. Generally, animal models of epileptogenesis are characterized by an identifiable initial insult (e.g. traumatic brain injury), a latent phase lasting up to the appearance of the first spontaneous seizure and a chronic phase characterized by recurrent spontaneous seizures. In most of genetic models: the initial insult should be defined as the mutation causing epilepsy, which is not clearly defined in the WAG/Rij rat model; the latent phase ends at the appearance of the first spontaneous seizure, which is about 2–3 months of age in WAG/Rij rats and thereafter the chronic phase. WAG/Rij rats also display depressive-like comorbidity around the age of 4 months, which is apparently linked to the development of absence seizures considering both its ontogeny and the fact that drugs affecting absence seizures development also block the development of depressive-like behavior. Finally, WAG/Rij rats also display cognitive impairment in some memory tasks, however, this has not been yet definitively linked to absence seizures development and may represent an epiphenomenon. This review is focused on the effects of pharmacological treatments against epileptogenesis and their effects on comorbidities.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165027018301584
|
