Sodium cromoglycate reduces short- and long-term consequences of status epilepticus in rats
Author links open overlay panel María Guadalupe Valle-Dorado a, César Emmanuel Santana-Gómez a, Sandra Adela Orozco-Suárez b, Luisa Rocha aaDepartment of Pharmacobiology, Center of Research and Advanced Studies, Mexico City, MexicobUnit for Medical Research in Neurological Diseases, National Medical Center, Mexico City, Mexico
Highlights
The neuroprotective effects of Cromoglycate were evaluated short- and long-term after status epilepticus
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The acute administration of Cromoglycate after status epilepticus reduces cell damage in hippocampus
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Subchronic administration of Cromoglycate after status epilepticus diminishes the expression of the generalized convulsive seizures.
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Subchronic administration of Cromoglycate after status epilepticus induces neuroprotection in the lateral-posterior thalamic nucleus
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Subchronic administration of Cromoglycate after status epilepticus diminishes the expression of the convulsive seizures
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Subchronic administration of Cromoglycate after status epilepticus induces neuroprotection in the thalamus
Abstract
Several studies indicate that sodium cromoglycate (CG) induces neuroprotective effects in acute neurological conditions. The present study focused on investigating if the use of CG in rats during the post-status epilepticus (post-SE) period reduces the acute and long-term consequences of seizure activity. Our results revealed that animals that received a single dose of CG (50 mg/kg s.c.: subcutaneously) during the post-SE period showed a lower number of neurons in the process of dying in the dentate gyrus, hilus, cornu ammonis 1 (CA1), and CA3 of the dorsal hippocampus than the rats that received the vehicle. However, this effect was not evident in layers V–VI of the sensorimotor cortex or the lateral-posterior thalamic nucleus. A second experiment showed that animals that received CG subchronically (50 mg/kg s.c. every 12 h for 5 days followed by 24 mg/kg/day s.c. for 14 days using osmotic minipumps) after SE presented fewer generalized convulsive seizures and less neuronal damage in the lateral-posterior thalamic nucleus but not in the hippocampus or cortex. Our data indicate that CG can be used as a therapeutic strategy to reduce short- and long-term neuronal damage in the hippocampus and thalamus, respectively. The data also indicate that CG can reduce the expression of generalized convulsive spontaneous seizures when it is given during the latent period of epileptogenesis.
Previous article in issue
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525505018300180Il cromoglicato di sodio riduce le conseguenze a breve ea lungo termine dello stato epilettico nei ratti
Link d'autore pannello di sovrapposizione aperto María Guadalupe Valle-Dorado a, César Emmanuel Santana-Gómez a, Sandra Adela Orozco-Suárez b, Luisa Rocha aa Dipartimento di Farmacobiologia, Centro di ricerca e studi avanzati, Città del Messico, MessicoUnito per la ricerca medica in Malattie neurologiche, Centro medico nazionale, Città del Messico, Messico
Mette in risalto
Gli effetti neuroprotettivi di Cromoglycate sono stati valutati a breve ea lungo termine dopo lo stato epilettico
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La somministrazione acuta di Cromoglycate dopo stato epilettico riduce il danno cellulare nell'ippocampo
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La somministrazione subcronica di Cromoglycate dopo stato epilettico diminuisce l'espressione delle convulsioni convulsive generalizzate.
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La somministrazione subcronica di Cromoglycate dopo lo stato epilettico induce la neuroprotezione nel nucleo talamico laterale-posteriore
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La somministrazione subcronica di Cromoglycate dopo stato epilettico diminuisce l'espressione delle convulsioni convulsive
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La somministrazione subcronica di Cromoglycate dopo lo stato epilettico induce la neuroprotezione nel talamo
Astratto
Diversi studi indicano che il sodio cromoglicato (CG) induce effetti neuroprotettivi in condizioni neurologiche acute. Il presente studio si è concentrato sullo studio se l'uso di CG nei ratti durante il periodo post-epilettico (post-SE) riduce le conseguenze acute e a lungo termine dell'attività delle crisi. I nostri risultati hanno rivelato che gli animali che hanno ricevuto una singola dose di CG (50mg / kg sc: per via sottocutanea) durante il periodo post-SE hanno mostrato un numero inferiore di neuroni nel processo di morte nel giro dentato, hilus, cornu ammonis 1 (CA1 ) e CA3 dell'ippocampo dorsale rispetto ai ratti che hanno ricevuto il veicolo. Tuttavia, questo effetto non era evidente negli strati V-VI della corteccia sensomotoria o nel nucleo talamico laterale posteriore. Un secondo esperimento ha mostrato che gli animali che ricevevano CG subcronicamente (50 mg / kg sc ogni 12 ore per 5 giorni seguiti da 24 mg / kg / giorno sc per 14 giorni utilizzando minipompe osmotiche) dopo che SE presentava un numero inferiore di convulsioni convulsive generalizzate e meno danno neuronale in il nucleo talamico laterale-posteriore ma non nell'ippocampo o nella corteccia. I nostri dati indicano che il CG può essere usato come una strategia terapeutica per ridurre il danno neuronale a breve e lungo termine nell'ippocampo e nel talamo, rispettivamente. I dati indicano anche che il CG può ridurre l'espressione di convulsioni spontanee generalizzate quando viene somministrato durante il periodo di epilettogenesi latente.
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